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首先,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。

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最后,作者给孕鼠注射VPA成功诱导出自闭症小鼠模型,雄性小鼠的自闭症症状(社交差、爱反复理毛)更明显,还伴有焦虑,雌性症状较轻,后续只研究雄性。

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关于作者

吴鹏,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。

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